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10.3969/j.issn.1000-484X.2021.03.010

尼莫地平调节PI3K/AKT通路对人结肠癌SW480细胞生长和运动能力的抑制作用

引用
目的:尼莫地平(Nim)对多种疾病的治疗具有正向作用,但其对人结肠癌细胞的作用尚未见报道.本实验研究Nim对结肠癌SW480细胞生长和转移特性的影响,并探讨其可能机制.方法:人结肠癌SW480细胞分为对照组、10、20、50μmol/L组,每组设6个复孔,以对应浓度Nim处理24、48、72、96 h,CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术、Transwell实验、划痕实验和Western blot分别检测上述浓度Nim处理24 h对细胞凋亡、侵袭、迁移和蛋白表达的影响.50μmol/L Nim和PI3K激活剂740Y-P单独或联用处理SW480细胞,检测细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力.结果:Nim剂量依赖性地抑制结肠癌SW480细胞存活(F=42.04,P<0.001);10、20和50μmol/L Nim处理细胞24 h后,细胞凋亡率分别为(6.19±0.56)%、(10.07±1.13)%和(21.98±2.65)%,与对照组(4.22±0.49)%相比,差异具有统计学意义(F=85.82,P<0.001);侵袭细胞数量分别为148±15、98±11和64±7,与对照组(241±21)相比,差异具有统计学意义(F=85.09,P<0.001);划痕闭合率分别为(58.96±6.05)%、(43.11±5.00)%和(20.56±3.12)%,与对照组的(72.09±7.92)%相比,差异具有统计学意义(F=44.00,P<0.001);cl-caspase-3蛋白表达增加,Ki67、MMP-2、MMP-9、p-PI3K和p-AKT/AKT蛋白表达降低,与对照组相比,差异具有统计学意义,且50μmol/L的Nim能有效逆转740Y-P对细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响.结论:Nim能有效抑制人结肠癌SW480细胞的生长和运动能力,其机制与调节PI3K/AKT信号通路有关.

结肠癌、尼莫地平、增殖、凋亡、侵袭、迁移

37

R735.35(肿瘤学)

本文为贵州省科学技术基金项目黔科合基础[2018]1197

2021-03-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

313-318

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