PDTC对急性CO中毒迟发性脑病大鼠海马区NF-κB和C-myc表达的影响

摘要：

目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响.方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只.采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死.于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况.结果:与NC组对比,染毒后14～21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P<0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3～7 d达峰值(P<0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P<0.05),在染毒后7 d达高峰(P<0.05).PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P<0.05),但仍高于NC组(P<0.05).结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用.

关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病、PDTC、NF-κB、C-myc、细胞凋亡

分类号：R741.02(神经病学与精神病学)

资助基金：本文为四川省泸州市科技计划项目2017LZXNYD-J36

在线出版日期：2020-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：517-522