10.3969/j.issn.1000-484X.2020.01.006
miR-24-3p靶向HIF-1α体外调节AngiotensinⅡ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖、凋亡、迁移
目的:探讨miR-24-3p靶向HIF-1α 对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)体外诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖、凋亡及迁移的影响.方法:分离C57BL/6小鼠原代动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)体外培养,分为对照组和诱导组,诱导组用10-8 mol/L AngiotensinⅡ诱导VSMCs,采用qRT-PCR法检测miR-24-3p和HIF-1α表达,运用生物信息学预测和荧光素酶实验验证miR-24-3p和HIF-1α的靶向关系;体外原代培养VSMCs分为对照组,诱导组,诱导组+mimic,诱导组+pc-HIF-1α,采用Western blot法检测各组的HIF-1α蛋白表达水平,Colony forming法检测细胞增殖,Hoechest法检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell小室迁移实验检测细胞迁移侵袭.结果:诱导组miR-24-3p mRNA的表达极显著低于对照组,HIF-1α的表达极显著高于对照组(P<0.01);HIF-1α是miR-24-3p的预测靶点;与对照组相比,诱导组和诱导组+pc-HIF-1α组HIF-1α的表达极显著增加,诱导组+mimic组HIF-1α的表达极显著下降(P<0.01);与对照组相比,诱导组和诱导组+pc-HIF-1α组细胞的集落率和迁移率显著上调、凋亡率显著下调,诱导组+mimic组细胞的集落率和迁移率显著下调、凋亡率显著上调.结论:miR-24-3p通过抑制HIF-1α的表达,抑制AngiotensinⅡ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移,促进其凋亡.
HIF-1α、动脉血管平滑肌细胞、细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移
36
R363(病理学)
本文为江西省卫生计生委科技计划项目20167268
2020-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
31-35