miR-3168靶向PDCD5调控A549细胞凋亡

摘要：

目的:探讨miR-3168通过调节PDCD5对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响.方法:运用TargetScan在线分析miR-3168与PDCD5的相关性;将PDCD5的3′端非编码区克隆进pmiR-RB-Repor Luciferase载体,利用双荧光素酶报告系统检测miR-3168是否靶向调控PDCD5基因;之后用Xfect RNA Transfection Reagent转染miR-3168 mimics或者miR-3168 inhibitor进A549细胞后,用Etoposide处理,通过Western blot检测PDCD5蛋白表达量和A549细胞凋亡标志蛋白的表达量和P53定位情况;同时采用Annexin V染色法测定细胞凋亡水平.结果:通过TargetScan分析,miR-3168仅在一个区域与PDCD5具有较高匹配度;通过双荧光素酶报告系统发现,miR-3168靶向结合PDCD5的3′端非编码区;过表达miR-3168时,PDCD5的表达量下降,细胞凋亡标志蛋白PDCD5的表达量显著下降(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白P21和BAK的表达量显著下降(P<0.05),而BCL-2的表达量显著上升(P<0.05),P53入核受到抑制(P<0.05);而用转染miR-3168 inhibitor进A549细胞时,PDCD5的表达量显著上升(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白P21和BAK的表达量显著上升(P<0.05),而BCL-2的表达量显著下降(P<0.05),并促进P53入核(P<0.05).结论:miR-3168通过抑制PDCD5表达量来抑制非小细胞肺癌细胞A549的凋亡.

关键词：miR-3168、PDCD5、A549、P53

所属期刊栏目：35

分类号：R734.1(肿瘤学)

资助基金：湖北省自然科学基金青年基金2015CFB213

在线出版日期：2019-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2181-2186