10.3969/j.issn.1000-484X.2019.17.023
炎症及细胞自噬与急性肺损伤关系的研究进展
肺内炎症细胞的过度活化、募集,失控性地释放炎症因子,是急性肺损伤(ALI)的根本原因.IL-1β等具有进一步触发其他促炎细胞因子分泌的作用,是ALI形成过程中的关键促炎因子之一.研究显示,NLRP3炎性体是调控IL-1β成熟和分泌的关键分子平台.而细胞自噬能抑制NLRP3炎性体的效应蛋白caspase-1的活化,减少IL-1β的成熟及释放.由此提示,针对炎性体及自噬的治疗有可能成为防治ALI的靶点之一.本文就炎症及自噬对ALI作用的研究进展做一综述.
细胞因子、炎性体、自噬、急性肺损伤
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R563.8;R363.2(呼吸系及胸部疾病)
浙江省自然科学基金资助项目LY18H010008
2019-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
2163-2168