缺氧诱导因子-1α与非特殊型浸润性乳腺癌分子分型及血管生成的关系分析

摘要：

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非特殊型浸润性乳腺癌(IBC-NST)中的表达及其与乳腺癌分子分型、血管生成等的关系.方法:收集IBC-NST组织150例,应用免疫组织化学法(IHC)检测乳腺癌组织中HIF-1α、人类表皮生长因子受体2(HER2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞增殖相关核抗原Ki67、血管内皮细胞标记CD34的表达情况,并检测30例癌旁正常乳腺组织中HIF-1α、CD34的表达作为对照;另以荧光原位杂交法(FISH)进一步检测HER2 IHC 2+的乳腺癌组织中HER2基因扩增情况;分析HIF-1α与乳腺癌分子分型、CD34标记的微血管密度(MVD)、年龄、病理分级以及TNM分期等的关系.结果:在150例IBC-NST中HIF-1α表达阳性率为61.3％,MVD为28.37±7.83,均高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);HER2过表达型或三阴性型乳腺癌HIF-1α阳性率均高于Luminal A型或B型,且Luminal B型高于Luminal A型,差异均具有统计学意义(P<0.05);HIF-1α阳性组乳腺癌ER、PR阳性率低于HIF-1α阴性组,而HIF-1α阳性组Ki67表达指数、MVD则高于HIF-1α阴性组,且Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌HIF-1α阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期,差异均具有统计学意义(P<0.05);HIF-1α阳性与阴性乳腺癌组间HER2表达差异无统计学意义(P>0.05),不同年龄、病理分级乳腺癌组间HIF-1α表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:IBC-NST不同分子分型中HIF-1α差异表达,HER2过表达型和三阴性型中HIF-1α表达阳性率高,HIF-1α抑制乳腺癌ER、PR表达,提高Ki67增殖指数;HIF-1α对乳腺癌血管生成、肿瘤进展具有促进作用;HIF-1α有望成为乳腺癌(尤其三阴性型)治疗的有效靶点及乳腺癌的预后指标.

关键词：乳腺癌、缺氧诱导因子-1α、分子分型、血管生成

所属期刊栏目：35

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：福建省自然科学基金资助项目2011J01388,2015J01503

在线出版日期：2019-07-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1331-1336