10.3969/j.issn.1000-484X.2019.02.009
杜仲绿原酸对LPS诱导的视网膜内皮细胞凋亡和免疫反应的调控作用
目的:糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见的并发症之一.本文旨在研究杜仲绿原酸(CA)对脂多糖(LPS)诱导的视网膜内皮细胞(HRECs)凋亡和炎症反应的影响.方法:CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡; ELISA检测炎症因子IL-6、TNF-α和IL-10水平.蛋白印迹检测Ki67、Bcl-2、Caspase-3、Bax、NF-κB P65和P-NF-κB P65蛋白水平.结果:低浓度(<50μmol/L)的杜仲绿原酸对HRECs细胞活力无明显影响,高浓度(>50μmol/L)的杜仲绿原酸会减低HRECs细胞活力.与对照组相比,LPS组细胞增殖明显降低,细胞凋亡明显上升(P<0.05).与LPS组相比,20和50μmol/L的杜仲绿原酸组细胞增殖升高,细胞凋亡下降(P<0.05).LPS组Ki67和Bcl-2表达明显低于对照组,Caspase-3和Bax表达明显高于对照组(P<0.05).与LPS组相比,20和50μmol/L的杜仲绿原酸组Ki67和Bcl-2表达明显升高; Caspase-3和Bax表达明显降低(P<0.05).而且,LPS组IL-6和TNF-α水平高于对照组,IL-10水平低于对照组(P<0.05).与LPS组相比,20和50μmol/L的杜仲绿原酸组IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平上升(P<0.05).另外,LPS组p-P65/P65比值高于对照组(P<0.05).杜仲绿原酸(10,20,50μmol/L)组p-P65/P65比值低于LPS组(P<0.05).结论:杜仲绿原酸通过抑制NF-κB P65活化减弱LPS诱导的HRECs细胞凋亡和炎症反应的增强.
杜仲绿原酸、脂多糖、增殖、凋亡、炎症反应、NF-κB P65
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R774.1+3(眼科学)
河南省医学科技攻关计划项目 201304029
2019-05-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
171-175,180