牡荆葡基黄酮调节TAK1/AMPK通路增强人肝癌细胞的放射敏感性

摘要：

目的:探究牡荆葡基黄酮(VG)对人肝癌细胞放疗敏感性的作用及作用机制.方法:用不同浓度VG和放疗处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡标记蛋白和TAK1/AMPK通路蛋白表达.TAK1 siRNA(si-TAK1)转染细胞,Western blot检测TAK1的表达,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡.结果:VG和放疗均能明显抑制Huh7细胞的活性,且VG浓度为20μmol/L和40μmol/L时,其抑制作用优于放疗.VG可显著增强放疗对肝癌细胞凋亡的促进作用,并升高Bax/Bcl-2的比值.同时,VG还能增强放疗对TAK1/AMPK通路蛋白(TAK1、AMPKα1和PPARγ)表达的促进作用,下调TAK1表达能明显反转VG增强放疗促细胞凋亡活性及抑制细胞增殖活性的作用.结论:VG可通过TAK1/AMPK通路增强肝癌细胞的放疗敏感性.

关键词：牡荆葡基黄酮、肝癌、放疗、细胞凋亡

所属期刊栏目：34

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：河南省科技攻关基金资助项目971200100

在线出版日期：2018-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1158-1162