山奈酚通过调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解ox-LDL介导的内皮细胞损伤

摘要：

目的:探讨山奈酚(Kaempferol)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其分子机制.方法:将HUVECs随机分为6组:对照(control)组、ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL+Compound C组、Kaempferol+ox-LDL+si-Nrf2组和Kaempferol+ox-LDL+si-HO-1组.MTT方法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS水平,Western blot检测蛋白表达水平.结果:与对照组相比,ox-LDL处理组的细胞活力下降;凋亡率增加, cleaved-caspase-3蛋白水平上调而Bcl-2下调;TNF-α、IL-1β、IL-6、血管细胞黏附分子(VCAM1)、细胞间黏附分子(ICAM1)和选择素E(E-selectin)的表达升高;活性氧簇(ROS)水平提高而超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平也减少.与ox-LDL组相比,山奈酚处理能够缓解以上细胞活力、凋亡及氧化应激等方面的损伤反应,上调p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平.Compound C、si-Nrf2和si-HO-1处理能够抑制AMPK/Nrf2/HO-1信号通路,提高ROS的生成,抑制山奈酚对ox-LDL诱导HUVECs损伤的拮抗作用.结论:山奈酚能够缓解 ox-LDL诱导的内皮损伤,这与山奈酚促进 AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关.

关键词：山奈酚、氧化低密度脂蛋白、人静脉内皮细胞、氧化应激、细胞损伤、AMPK/Nrf2/HO-1信号通路

所属期刊栏目：34

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2018-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：525-530