黄芪多糖抑制小鼠EAE及调控BV-2神经小胶质细胞活化的实验研究
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10.3969/j.issn.1000-484X.2018.03.013

黄芪多糖抑制小鼠EAE及调控BV-2神经小胶质细胞活化的实验研究

引用
目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制.方法:动物实验:MOG35-55诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,予APS给药干预,通过5级临床症状评分观察APS对小鼠EAE的治疗作用.细胞实验:MTT法检测脂多糖(LPS)对于BV-2神经小胶质细胞的增殖抑制作用,筛选合适的LPS刺激浓度活化神经小胶质细胞,构建BV-2神经小胶质细胞活化的模型;倒置显微镜观察BV-2神经小胶质细胞形态学的改变;ELISA法检测BV-2神经小胶质细胞IFN-γ、TNF-α的分泌水平变化;观察不同浓度的APS对BV-2神经小胶质细胞活化的调控作用;APS干预后,Western blot、Real-time PCR方法分别检测BV-2神经小胶质细胞PD-L1蛋白和mRNA表达水平的变化.结果:APS能够有效治疗小鼠EAE的临床症状,成功建立了体外BV-2神经小胶质细胞活化模型,一定浓度的APS能够抑制BV-2神经小胶质细胞的活化,提高活化的BV-2细胞的生存活性,降低IFN-γ、TNF-α的分泌水平,促进活化的BV-2神经小胶质细胞PD-L1基因及蛋白表达上调.结论:APS对小鼠EAE具有明显的治疗作用,其发挥作用的机制可能是APS能够有效抑制神经小胶质细胞的活化,降低炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α的分泌,对神经小胶质细胞有抗炎保护作用,PD-1/PD-L1通路可能是APS发挥抗炎作用的重要途径.

黄芪多糖、实验性自身免疫性脑脊髓膜炎、BV-2神经小胶质细胞、程序性细胞死亡配体1、脂多糖

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R285.5(中药学)

国家自然科学基金面上项目81173630,81673669;国家自然科学基金青年项目81703782;上海市中医药新兴交叉学科"中医临床免疫学"建设项目304113598;上海中医药大学中医学高峰学科建设项目30304114323

2018-04-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

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1000-484X

22-1126/R

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