10.3969/j.issn.1000-484X.2017.04.005
IL-22经Wnt/β-catenin通路抑制肝星状细胞致纤维化作用
目的:研究IL-22抑制HSC致肝纤维化的作用和机制,探索Wnt/β-catenin通路在肝星状细胞(HSC)激活过程中的作用.方法:采用TGF-β1激活HSC,荧光定量PCR和Western blot检测细胞激活过程中β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达变化情况.应用不同浓度和不同时间的重组大鼠IL-22刺激大鼠HSC,CCK8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率.采用TGF-β1预处理HSC,再用最适浓度IL-22干预,对比干预前后HSC增殖情况,并检测β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达变化情况.结果:TGF-β1激活HSC后,β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05).IL-22以浓度依赖性和时间依赖性抑制HSC增殖(P<0.05),并降低β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),但对HSC凋亡率无显著影响(P>0.05).IL-22可以显著抑制TGF-β1诱导的HSC激活,并显著降低β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05).结论:Wnt/β-catenin参与了HSC激活和分泌α-SMA过程, IL-22以浓度依赖性和时间依赖性抑制HSC活性,这种作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin通路实现的.
肝星状细胞、白介素-22、Wnt/β-catenin通路
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R575.2(消化系及腹部疾病)
国家自然基金81260083;广西研究生教育创新计划项目YCBZ2015025
2017-05-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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