10.3969/j.issn.1000-484X.2016.07.003
登革病毒Ⅱ型引起原代HDMECs通透性变化机制的初步研究
目的::了解登革病毒Ⅱ型(Dengue virus Type 2,DENV-2)感染原代人真皮微血管内皮细胞(Primary Human dermal micro-vascular endothelial cells,pHDMECs)引起细胞通透性改变的机制。方法:用103 TCID50的DENV-2感染pHDMECs;于4、8、12、24、48 h Real time-PCR、免疫荧光法及流式细胞术检测DENV-2 NS1部分序列及蛋白;Transwell法检测细胞通透性;Real time -PCR和双抗体夹心ELISA法检测IL-6和IL-8的变化;流式细胞术检测24、48、72 h细胞凋亡。结果:DENV-2感染的pHDMECs病毒NS1基因相对表达上调,但未检测到病毒NS1蛋白;DENV-2感染的pHDMECs通透性在24、48 h显著升高;pHDMECs被感染72 h后凋亡也无明显变化;IL-6和IL-8 mRNA分别在8、24 h相对表达上调[IL-6:(2.49±0.5)倍,P<0.05;IL-8:(6.82±1.69)倍,P<0.05];对照组和感染组分泌的IL-6于8 h分别为(869.6±50.7)、(1248.8±86.9)pg/ml,P<0.05;IL-8于48 h分别为(967.6±156.6)、(1331.0±86.3)pg/ml,P<0.05。结论:DENV-2能感染pHDMECs;pHDMECs被DENV-2感染后,细胞的通透性增加与凋亡无关,与促炎性细胞因子IL-6和IL-8明显上调关系密切。
登革病毒、原代人真皮微血管内皮细胞、IL-6、IL-8、通透性
32
R392.9
国家自然科学基金31260224,81560263;贵州省教育厅“125”重大科技专项黔教合重大专项字[2012]008号。
2016-07-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
945-951