CD4＋T细胞在绝经后骨质疏松症发病机制中的调控作用

摘要：

绝经后骨质疏松症（ Postmenopausal osteoporosis，PMO）是绝经后女性的常见病，是导致绝经后女性骨折的主要原因，研究表明［1］骨质疏松性骨折的发病率很高，仅在美国每年就有150万例发生，同时骨折使各种并发症发生风险增加，如帕金森病、多发性硬化症、肺和心脏等疾病［2］。雌激素减少是绝经后女性发生骨质疏松最主要的原因［3］，雌激素是维持骨量的关键激素［4］，所以PMO是雌激素减少介导的骨丢失，以往雌激素补充疗法一直是治疗本病的主要治疗方法，它可以缩短破骨细胞（ Osteoclast ，OC）寿命，减少绝经后妇女体内OC生成，增加OC凋亡，抑制骨重吸收。近来发现CD4＋T细胞在PMO发病中发挥重要作用，研究表明，CD4＋T细胞缺陷的小鼠模型，卵巢切除术（ Ovariectomy ， OVX）不能诱导骨丢失，但在自然杀伤细胞（ Natural killer cell，NK细胞）代偿性分泌促破骨生成因子，如IL-17分泌增加，或重新移植CD4＋T细胞后，OVX又诱导了骨丢失，说明CD4＋T细胞在雌激素下降介导骨丢失中扮演至关重要的角色，本综述旨在阐述CD4＋T细胞在雌激素缺乏介导骨丢失中的作用，为PMO治疗提供新的靶点。

机标关键词：自然杀伤细胞、绝经后骨质疏松症、发病机制、雌激素缺乏、绝经后女性、骨丢失、骨质疏松性骨折、治疗方法、激素补充疗法、多发性硬化症、绝经后妇女、小鼠模型、生成因子、破骨细胞、帕金森病、女性骨折、风险增加、分泌、重吸收、切除术

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分类号：R711(妇产科学)

资助基金：上海市医学引导类项目15401932200;上海市浦江人才计划11PJ1401900;国家自然科学基金30801502;日本学术振兴会海外博士后研究员项目P08471;国家自然科学基金81401171;国家自然科学基金31571196;上海市高峰学科中西医结合，20150407建设项目资助。

在线出版日期：2016-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：584-587