沙棘多糖对急性肝损伤小鼠氧化应激的抑制作用及其对BCL－2／Bax和PPAR－γ的调控

摘要：

目的：以LPS／D－GalN诱导的小鼠急性肝损伤作为模型，研究沙棘多糖对急性肝损伤的保护作用及其对BCL－2／Bax和PPAR－γ的调控。方法：C57 BL／6系雄性小鼠随机分为六组：正常组（ CTRL ）；模型组（ L／G ）；地塞米松阳性对照组（ DXM）；沙棘多糖低（ SPL）、中（ SPM）、高剂量组（ SPH）。 SPL、SPM和SPH组分别用50、100、200 mg／kg沙棘多糖溶液连续灌胃14 d，然后采用D－GalN（700 mg／kg）联合LPS（10μg／kg）腹腔注射诱导急性肝损伤。建模4 h后采集血清和并收集肝脏组织，检测ALT、AST的活性和丙二醛（ MDA）的含量。通过Western blot检测肝脏组织中SOD2及BCL－2和Bax的表达水平。通过免疫组织化学法测定肝脏PPAR－γ的表达。结果：ALT、AST水平在模型组显著升高（ P＜0．01），沙棘多糖预处理后剂量依赖地降低了ALT和AST水平（ P＜0．01）；模型组的MDA比正常组显著升高（ P＜0．01），沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著降低（ P＜0．01）。模型组的SOD比正常组显著降低（ P＜0．01），沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著升高（ P＜0．01）；沙棘多糖预处理后降低了Bax的表达水平，对BCL－2的表达没有明显的影响。沙棘多糖各剂量组中PPAR－γ的表达量与模型组相比明显降低。结论：沙棘多糖对LPS／D－GalN诱导的氧化应激有抑制作用，其作用与上调SOD2的表达以及抑制Bax的表达有关。

关键词：沙棘多糖、肝损伤、BCL-2、Bax、PPAR-γ

所属期刊栏目：32

分类号：R392.5

资助基金：国家自然科学基金31270922，81260662，81560677，81360394;内蒙古自然科学基金2015MS0884资助项目。②内蒙古自治区人民医院检验科，呼和浩特010020。

在线出版日期：2016-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：358-361