10.3969/j.issn.1000-484X.2016.02.032
IL-27对辅助T细胞相关疾病的作用
IL-27来源APCs,由P28和EBI3组成。 IL-27作用受体 gp130和 WSX-1复合体通过激活激酶( JAK)/信号转导及转录活化因子( STAT)途径和促分裂原活化蛋白激酶( MAPK )途径发挥生物学作用。研究发现IL-27在疾病不同阶段、不同细胞类型发挥不同效应,早期WSX-1缺陷小鼠对利什曼原虫感染更加敏感[1],然而WSX-1缺陷小鼠感染结核杆菌晚期产生大量炎症因子和广泛的炎症反应,而且更容易死于结核杆菌感染[2],表现出IL-27早期促进Th1细胞免疫反应起到防御作用,而晚期抑制Th1细胞引起过度炎症损害。同样Wsx-1敲除的鼠相比野生鼠,IL-17水平升高且更易患EAE[3],显示IL-27对Th17细胞免疫反应有抑制作用。深入研究发现 IL-27通过诱导初始 CD4+T 细胞 T-bet、IL-12 Rβ2、ICAM-1/LFA-1表达促进向Th1细胞分化,另一方面IL-27通过诱导依赖STAT1, STAT3,和诱导共刺激分子ICOS抑制CD4+T细胞产生IL-17、IL-10。现已认识到IL-27对辅助CD4+T细胞相关疾病具有多效性,而且作用机制逐渐被认识。因此,这篇文章主要综述IL-27对辅助T细胞相关疾病的作用及机制,为相关疾病治疗提供新思路。
辅助、细胞类型、相关疾病、促分裂原活化蛋白激酶、免疫反应、结核杆菌感染、转录活化因子、炎症因子、生物学作用、共刺激分子、作用受体、作用机制、早期促进、原虫感染、抑制作用、炎症反应、信号转导、小鼠、细胞分化、缺陷
R741.02(神经病学与精神病学)
2016-03-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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