CCR5在慢性乙型肝炎中的研究进展

摘要：

趋化因子受体5（ CCR5）是一类趋化因子受体，它之所以现在受到世界医学界的日益关注，主要由于十几年前它作为HIV的辅助受体之一［1］， CCR5基因编码区32 bp片段的缺失（即CCR5Δ32）导致其不表达在 T 细胞表面，从而能够阻止 HIV 感染［2］。研究发现CCR5作为一个免疫反应的调节因子受体主要通过调节炎症［3］，调整免疫细胞的运动及其功能而发挥重要作用［4-8］。 CCR5及其配体能够吸引效应T细胞进入肝脏并且调节炎性细胞分泌的炎性细胞因子如IFN-γ和细胞表面分子FasL等，这就为研究T细胞介导的肝脏炎症性疾病，如自身免疫性肝炎（ AIH）以及HCV、HBV等引起的病毒性肝病提供了可能的治疗靶点和方向［9，10］。本文主要针对CCR5在慢乙肝研究领域中的一些研究进展进行阐述。

机标关键词：细胞表面分子、趋化因子受体、炎性细胞因子、调节、炎症性疾病、免疫性肝炎、基因编码区、治疗靶点、研究领域、细胞介导、细胞分泌、吸引效应、免疫细胞、免疫反应、节炎、肝脏、辅助受体、慢乙肝、病毒性、运动

分类号：R512.62(传染病)

资助基金：国家“艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治”科技重大专项2012ZX10005004-002；2012ZX-10005010-002-003;国家自然科学基金81102570；81202662;国家中医药管理局中医肝胆病重点学科2010sh;教育部博士点专项基金20123107110003;上海市科委临床重点项目11411951600;上海市科委科技支撑项目13401902900;上海高校创新团队项目;上海市中医药事业发展三年行动计划项目ZYSNXD-CC－-DYJ015／048;上海市科委扬帆计划14YF1411600;上海中医药大学预算内项目2013JW40;中国肝炎防治基金会王宝恩肝纤维化研究基金CFHPC20131045、CFHPC20131046。

在线出版日期：2015-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1269-1273