10.3969/j.issn.1000-484X.2015.08.031
IL-33与自身免疫疾病
2003年Baekkevold发现一种高内皮小静脉核因子( Nuclear factor of high endothelial venules, NF-HEV)[1],2005年Schmitz搜寻序列资料库发现该基因序列与IL-1家族同源,命名为IL-33[2],在人体定位于染色体9p24.1,编码270个氨基酸。 IL-1家族成员在固有免疫反应中有各自不同的生物学活性,大部分有致炎作用,也有部分成员可以抑制炎症,如IL-37、IL-1 Ra [3],它们在自身免疫疾病与炎症紊乱中发挥多种病理作用[4]。 IL-33作为IL-1家族的一员,在许多免疫疾病中有重要的多向效应,对于炎症,IL-33有双向调控作用[5]。 IL-33主要诱导Th2细胞、肥大细胞、巨噬细胞等免疫细胞分泌IL-5、IL-13等Th2类细胞因子,参与宿主抗寄生虫感染与过敏性疾病的发展;它也可作为致炎因子参与非Th2型急慢性炎症反应[6],诱导TNF-α、IL-1β、IL-6等非Th2型细胞因子分泌;作为核转录因子, IL-33还可调节基因转录[3]。
细胞因子分泌、抑制炎症、自身免疫疾病、家族成员、生物学活性、寄生虫感染、核转录因子、过敏性疾病、致炎因子、炎症反应、细胞分泌、免疫反应、巨噬细胞、基因转录、基因序列、肥大细胞、调控作用、病理作用、资料库、小静脉
R392
四川省青年基金2012 JQ0018;四川省教育厅项目14ZB0158,13ZB0262。
2015-09-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1132-1137