10.3969/j.issn.1000-484X.2015.08.016
膜突蛋白免疫大鼠制造肺动脉高压模型的研究
目的::应用膜突蛋白免疫大鼠,诱导大鼠产生抗膜突蛋白抗体,并对大鼠进行肺动脉压力测定,探寻膜突蛋白制造肺动脉高压( Pulmonary arterial hypertension,PAH)动物模型的可行性。方法:将35只雄性SD大鼠分为5个实验组,分别为阳性对照组(5只),空白对照组(5只),佐剂对照组(5只),低剂量膜突蛋白(250μg/次)免疫组(10只)和高剂量膜突蛋白(500μg/次)免疫组(10只)。到达试验终点时,测定大鼠的平均肺动脉压,比较大鼠肺组织病理改变。结果:所有经膜突蛋白免疫的大鼠均产生抗膜突蛋白抗体。实验终点时低剂量组和高剂量组大鼠的平均肺动脉压力( mean pulmonary arterial pressure,mPAP)[(20.6±2.9)mmHg,(20.7±2.3)mmHg]显著高于空白对照组[(15.5±0.6)mmHg,P=0.002,0.001]和佐剂对照组[(17.2±1.6)mmHg,P=0.03,0.013]。高、低剂量组间无显著差异(P=0.93)。佐剂对照组和空白对照组间无显著差异(P=0.065)。低剂量和高剂量组大鼠的mPAP升高不及阳性对照组显著[(33.9±4.7)mmHg,P<0.001,P=0.001]。组织病理结果显示蛋白免疫组大鼠的肺组织出现了与阳性对照组类似的小动脉血管壁肌化、炎症细胞浸润以及平滑肌增生等改变。结论:膜突蛋白免疫大鼠可让大鼠出现肺动脉高压,可能提供一种更为接近CTD-PAH发病机制的动物模型建立方法。
抗膜突蛋白抗体、肺动脉高压、动物模型
R392.12
国家高技术研究发展计划863计划课题2012AA02A513;中华医学会风湿病学会发展与研究基金和国家自然科学基金资助项目8147615,81102268,81471615资助。
2015-09-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1074-1076,1081