幽门螺杆菌激活小鼠胃组织中NOD1／NF-κB信号通路并诱导IFN-β和IP-10分泌

摘要：

目的：构建幽门螺杆菌( Helicobacter pylori，Hp）感染C57BL／6小鼠动物模型，检测NOD1／NF-κB信号通路在小鼠胃组织的激活情况，研究其在Hp感染引起的炎症反应中的作用。方法：6～8周龄C57 BL／6小鼠随机分为对照组和不同浓度Hp感染组。每48 h分别以PBS和Hp灌胃1次，共5次。并以不同时间点处死小鼠，HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的变化；RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1、RIP2的表达情况；ELISA检测血清中β干扰素( IFN-β）和趋化因子10( IP-10）的浓度；Western blot检测胃组织中p65的核转位情况。结果：与对照组相比，Hp感染后胃组织腺体减少、萎缩，肌层间质有炎症细胞浸润；血清中IP-10和IFN-β含量均有一定程度的增高，16周达到高峰；胃组织中NOD1 mRNA表达水平以及细胞核中p65含量在24～120 h时间段均显著高于对照组( P＜0.05），48 h后达到峰值，随后下降；RIP2 mRNA 48 h达到高峰，72 h后开始下降，但120 h时表达量又会升高。结论：Hp感染能激活NOD1／NF-κB信号通路，并能诱导IFN-β和IP-10的产生。

关键词：幽门螺杆菌、NOD1、β干扰素、趋化因子10

分类号：R392

资助基金：湖南省教育厅项目13C864;湖南省教育厅重点项目11A103;邵阳市科技局科技计划项目2014JK48资助。

在线出版日期：2015-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：898-901,905