Akt磷酸化在A549细胞抵抗rsTRAIL蛋白诱导细胞凋亡的研究

摘要：

目的：研究Akt磷酸化抵抗rsTRAIL蛋白诱导肺癌A549细胞株凋亡的作用机制。方法：rsTRAIL蛋白和哌立福新单独和联合作用于细胞株A549，Western blot检测A549细胞中Akt磷酸化水平变化、c-FLIPLL表达水平变化、caspase-8蛋白活化变化情况。流式细胞术进行细胞凋亡检测。 MTT法检测A549细胞增殖率。结果：Western blot结果显示，rsTRAIL蛋白可以导致A549细胞中Akt磷酸化水平的增加，哌立福新能够抑制A549细胞中Akt的磷酸化水平及c-FLIPLL表达水平，增强A549细胞中caspase-8的活化。哌立福新能提升rsTRAIL蛋白诱导A549细胞的细胞凋亡率至（76．5±3．02）％和杀伤活性到（83．2±2．54）％。结论：Akt磷酸化是导致A549细胞对抵抗rsTRAIL 诱导细胞凋亡的重要原因，抑制其活性可以促进rsTRAIL蛋白发挥抗NSCLC的活性。

关键词：A549细胞株、重组TRAIL蛋白、Akt、哌立福新

分类号：R733.6(肿瘤学)

资助基金：吉林省科技厅基础项目201115201;吉林省科技厅重点实验室项目20122113;吉林省卫生厅项目20082036;吉林省科技厅科技创新项目No．20082102的资助。

在线出版日期：2014-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：630-632,638