系统性红斑狼疮分子病因研究进展

摘要：

系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统损伤的自身免疫性疾病,以T、B细胞异常活化、补体激活、免疫复合物清除障碍、沉积、自身抗体的产生及免疫调节异常为特点[1,2].世界流行病学调查为1.4％ ～21.9％,发病率为(7.4～159.4)/10万人,可造成多系统的损害,其中狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)是最严重的并发症之一,累积发病率亚洲人群最高,约为55％,非洲人群51％,其他各洲相对低,这些病人中23％约10年后发展为终末期肾病[3].目前SLE病因、发病机理十分复杂,而且不同个体其发病机理不全相同[4].

机标关键词：系统性红斑狼疮、分子、lupus erythematosus、发病机理、自身免疫性疾病、流行病学调查、累积发病率、多系统损伤、终末期肾病、免疫复合物、自身抗体、异常活化、人群、免疫调节、狼疮肾炎、不同个体、补体激活、并发症、障碍、亚洲

所属期刊栏目：29

分类号：R395.1

资助基金：国家自然科学基金81100521项目

在线出版日期：2013-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：657-661,664