NKT细胞调控1型糖尿病的相关分子机制研究进展

摘要：

1 1型糖尿病
1型糖尿病(Type 1 diabetes,T1D)是器官特异性的自身免疫反应疾病,因基因表达、免疫调节、环境因素等相互作用而引起[1].胰岛炎性损伤或胰岛炎是这种病的共同特征,主要是因为一些个体基因对人类白细胞抗原、胰岛炎、CTLA4、PTPN2以及IL2Rα.基因、环境等因素易感[2].第一个易感基因位点位于6号染色体短臂2区1带的HLA区域,这个区域还可分为3个亚区域:即HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ、HLA-Ⅲ.与1型糖尿病有关的最重要的基因位点是HLA-Ⅱ分子(HLA-DR,-DQ,-DP),主要编码α、β链,当抗原递呈细胞(如树突状细胞、B淋巴细胞以及活化的T淋巴细胞)表面编码的这些分子将抗原递呈给CD4+T细胞后即可激活CD4+T细胞效应.

机标关键词：细胞调控、型糖尿病、相关分子、基因位点、胰岛炎、淋巴细胞、抗原递呈、人类白细胞抗原、区域、树突状细胞、器官特异性、易感基因、炎性损伤、细胞效应、免疫反应、免疫调节、基因表达、环境因素、共同特征、递呈细胞

所属期刊栏目：29

分类号：R442.8(诊断学)

在线出版日期：2013-05-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：102-106