SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究

摘要：

目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制.方法:MTT法检测以IC50为3.0 μg/ml 的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0 μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化.结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0 μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强.结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关.

关键词：SU11248、U266细胞、凋亡、分子机制

所属期刊栏目：27

分类号：R392

资助基金：福建省教育厅科技项目JA07085;福建医科大学教授基金资助项目JS08009

在线出版日期：2011-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：316-319