交联抗人DR5单抗-YM366EC诱导Jurkat细胞凋亡机制研究
目的:探讨抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体5(DR5)单抗-YM366EC引起Jurkat细胞凋亡信号传导通路,阐明抗DR5抗体的抗肿瘤效应机制,为相关肿瘤治疗提供依据.方法:光镜下观察交联366EC作用下Jurkat细胞形态变化,并利用MTT法检测Jurkat细胞的增殖,利用FITC-Annexin V及PI标记流式细胞仪检测交联YM366EC对Jurkat细胞凋亡率影响.进一步用Western blot法检测交联YM366EC作用于Jurkat细胞2、4、6、8、10、12小时时Bcl-2、Cyt-C、Bax、caspase3、caspase9的表达变化.结果:DR5抗体YM366EC单独应用无凋亡作用,但应用抗小鼠IgG交联366EC后可致Jurkat细胞染色质边集、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成,并可直接诱导TRAIL敏感的Jurkat细胞凋亡改变.Western blot检测到随着抗体诱导时间的延长Jurkat细胞Bcl- 2蛋白表达减少;Cyt-C、Bax、有活性的caspase3和caspase9蛋白的表达增加.结论:交联抗DR5抗体YM366EC对Jurkat细胞增殖有明显的抑制作用,诱导的Jurkat细胞凋亡的分子机制涉及到Cyt-C、Bax、caspase3、caspase9.
交联、Jurkat细胞、抗DR5抗体、凋亡、流式细胞术、免疫印迹
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R392.1
河南省高校杰出科研创新人才工程项目0321001800;河南省医学科技人才创新工程项目2002119
2007-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
789-792,797
