重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能改变及精氨酸的调节作用
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重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能改变及精氨酸的调节作用

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目的:探讨重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)大鼠肠道黏膜免疫功能变化及L-精氨酸(L-Arg)对SAP大鼠肠道黏膜免疫功能的影响.方法:成年、雄性Wistar大鼠随机分为胰腺炎组、假手术组和L-精氨酸治疗组.分别于造模后24、48和72小时取标本检测:鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平、免疫组化方法检测并计数小肠黏膜固有层内CD3、CD4、CD8阳性T淋巴细胞百分数、放射免疫法检测盲肠内容物中分泌型IgA(SIgA)含量.结果:SAP组大鼠各时段门静脉血内毒素水平显著升高,回肠末段黏膜固有层CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数明显减少,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低,盲肠内容物SIgA含量明显降低;与SAP组比较,L-精氨酸组大鼠各时段门静脉血内毒素水平明显降低,回肠末段黏膜固有层CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数明显增加,CD4+/CD8+T淋巴细胞数比值升高,盲肠内容物SIgA含量增加.结论:SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能明显下降,可能是导致肠道内毒素移位的主要原因,L-精氨酸可以改善SAP大鼠肠道黏膜免疫功能,降低SAP大鼠肠道内毒素移位发生.

急性胰腺炎、免疫、肠黏膜、精氨酸

22

R65(外科学各论)

2006-09-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

761-763

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中国免疫学杂志

1000-484X

22-1126/R

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