STZ诱导小鼠糖尿病模型中T、B淋巴细胞功能的变化
目的:探讨多次小剂量注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠中T、B淋巴细胞功能的变化及可能的机制,为小鼠糖尿病模型的应用提供实验依据.方法:①采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导昆明小鼠糖尿病作为动物模型.②用ConA和Insulin分别刺激脾和胸腺T细胞,采用MTT法检测成熟与未成熟T细胞对于丝裂原和特异性抗原的增殖转化能力.③采用ELISA间接法测定血清中Insulin自身抗体(IAA)的水平.④采用ELISA夹心法测定小鼠脾细胞及胸腺细胞培养上清的IL-4与IFN-γ的含量.结果:①糖尿病模型组血清中Insulin自身抗体(IAA)含量明显高于正常组(P<0.05).②模型组成熟T细胞(脾脏细胞)对于ConA刺激的增殖能力较弱(P<0.05),对于Insulin刺激的增殖能力与正常组没有显著差别(P>0.05);模型组未成熟T细胞(胸腺细胞)对于ConA刺激的增殖能力与正常组没有显著差别(P>0.05),而对于Insulin刺激的增殖能力较高(P<0.05).③模型组脾细胞培养上清的IFN-γ的含量明显高于对照组(P<0.05),而胸腺细胞培养上清中IFN-γ的含量在模型组与对照组之间无明显差异,IL-4在实验组和对照组均未检出.结论:多次小剂量注射STZ诱导糖尿病小鼠模型是自身免疫应答所导致;自身免疫性T、B细胞的功能及自身抗体均有增强;Th1介导的细胞免疫在STZ诱导的糖尿病中发挥着重要作用.
STZ、IDDM、自身反应性T细胞、自身抗体、IL-4、IFN-γ
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R392
2006-09-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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