补体活化在D-氨基半乳糖/内毒素诱导的大鼠实验性肝坏死中的作用
目的:探讨补体系统活化在大鼠实验性肝坏死中的作用.方法:应用D-氨基半乳糖/内毒素(Ga1N/LPS)诱导大鼠肝坏死,用血清50%补体溶解法作为评价血清经典途径补体溶血活性而检测血清CH50、光镜下观察肝组织形态学改变和免疫组化法检测肝组织内补体C3沉积.结果:各组大鼠在用药后随着时间延长血清CH50呈不同程度下降,与对照组比较,单用Ga1N后第4小时血清CH50显著下降(71.43%,P＜0.05),2、6、8、10、12和14小时血清CH50降低更显著(P＜0.01),最低为30.5%;单用LPS后2小时的血清CH50下降至正常水平的69.31%(P＜0.01);用药后4～6小时,血清CH50有回升趋势,但仍低于正常水平,差异显著(P＜0.05);Ga1N/LPS组血清CH50的变化与Ga1N组相似,用药后2～14小时血清CH50下降均非常显著(P＜0.01);应用Ga1N/LPS后2～4小时的血清CH50与LPS组比较差异不显著(P＞0.05),但在用药后6～14小时血清的CH50在两组间差异非常显著(P＜0.01).联合注射Ga1N/LPS后可见肝组织呈亚大块坏死,并观察到C3沉积于Kupffer细胞、肝细胞膜及坏死区;单用Ga1N组可见肝组织损伤轻微,并观察到有单核细胞浸润、肝细胞气球样变及灶性坏死,但未见C3在肝内沉积;单用LPS组的肝组织形态学改变与GaIN组类似,C3沉积在内皮细胞和Kupffer细胞.结论:血清补体活化和肝内局部补体活化在GaIN/LPS大鼠急性肝坏死中起重要作用.外源性LPS可引起大鼠血清补体系统经典途径的活化,但其所致的肝损伤可能与肝组织中补体C3的局部沉积有关.GalN所致肝损伤可能与血清补体活化无明显关系.
D-氨基半乳糖、补体、内毒素、肝损伤
22
R392.11
辽宁省科技厅资助项目962261
2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
517-520
