急性心肌梗死大鼠心肌组织趋化因子及其受体mRNA表达的观察

摘要：

目的:探讨急性心肌梗死大鼠心肌局部趋化因子和T细胞趋化因子受体的表达,揭示AMI后T细胞浸润心肌组织的机制.方法:结扎冠脉左前降支建立AMI大鼠模型,用半定量RT-PCR方法分析心肌梗死区和非梗死区趋化因子的表达,包括γ干扰素诱导的单核因子(MIG),正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES),巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α),以及T细胞趋化因子受体的表达(包括CXCR3、CCR3、CCR5). HE染色切片进行心肌梗死区和非梗死区淋巴细胞计数分析.结果:心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α、MIG的mRNA表达于术后3天开始升高,1周达峰值,然后开始下降,8周降至正常,而趋化因子受体的表达没有明显改变.AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1周达高峰(81.0±10.3 vs 2.6±1.1,P<0.05),非梗死区2周达高峰(19.0±8.0 vs 3.2±0.8,P<0.05).RANTES和MIP-1α的表达与淋巴细胞浸润显著相关.结论:AMI后心肌局部趋化因子表达增高,可能是诱导T细胞浸润心肌组织的始动因子.

关键词：急性心肌梗死、趋化因子、淋巴细胞

所属期刊栏目：22

分类号：R542.2+2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：中国科学院资助项目30370574

在线出版日期：2006-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：252-256