Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制由IL-23诱导PBMC IFN-γ的产生

摘要：

目的:探讨重组人白介素23(IL-23)诱导正常人PBMC IFN-γ的产生,细胞亚群和调节因素.方法:正常人PBMC在不同条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平. 同时采用流式细胞仪,分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的细胞亚群.结果:IL-23呈剂量依赖性诱导PBMC IFN-γ产生,并可与IL-2协同诱导IFN-γ的产生.细胞亚群分析的结果表明, IL-23诱导高表达CD56+NK细胞产生IFN-γ, 对CD4+和CD8+T细胞无明显作用.Th2细胞因子和抗IL-12受体β1 mAb(IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导IFN-γ产生.结论:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK细胞, 诱导产生IFN-γ. Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑制IL-23诱导IFN-γ产生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治疗.

关键词：IL-23、IFN-γ、Th2细胞因子、抗IL-12Rβ1 mAb、NK细胞

所属期刊栏目：22

分类号：R392

资助基金：国家自然科学基金30321004;科技部科研项目2001CB510007

在线出版日期：2006-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：195-199