Fcgr2b基因及H-2复合体对SLE模型小鼠IgG抗体产生的调节作用

摘要：

目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控.方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较.采用扩增片段长度多态性(AmpFLP)分析NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区是否有多态性.结果:(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P＜0.000 1).Fcgr2b基因独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P＞0.05).Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体Z/Z型组(P＜0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P＜0.01).NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区扩增片段长度短于非自身免疫病小鼠NZW,C57BL/6及BALB/c小鼠,提示可能存在碱基缺失.结论:血清总IgG水平由Fcgr2b基因调控;IgG抗DNA抗体产生主要由H-2复合体调控,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生的影响不明显,但与H-2复合体具有协同作用.

关键词：系统性红斑狼疮、IgG抗体、Fcgr2b基因、H-2复合体

所属期刊栏目：21

分类号：R392.2

资助基金：国家自然科学基金30070712

在线出版日期：2005-10-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：567-570