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自发性高血压大鼠心肌bcl-2、bax蛋白表达的研究

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目的:探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白bcl-2、bax表达的变化及AT1受体拮抗剂缬沙坦的影响.方法:实验动物为8周龄自发性高血压大鼠(SHR), 分为缬沙坦治疗组(SHR+缬沙坦组)和非治疗组(SHR无药组),以Wistar鼠作为正常血压对照组,观察期限为8 w.采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白bcl-2、ba x 表达.结果:SHR心肌中存在bax高表达,缬沙坦治疗8 w后,SHR心肌组织bax蛋白表达显著降低至接近Wistar组.bcl-2蛋白在SHR+缬沙坦组及Wistar组表达较SHR无药组有增高趋势 (P>0.05).前两组bcl-2/bax比值较后者显著增高(P<0.05).结论: 心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.

心肌肥厚、心力衰竭、bcl-2、bax、细胞凋亡、缬沙坦

18

R541.3;R541.6+(心脏、血管(循环系)疾病)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

126-128,131

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1000-484X

22-1126/R

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