TNF-α诱导类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MAPKs通路的活化
目的:研究INF-α在类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(Fibroblast-like synoviocyte,FLS)信号转导中MAPKs激活情况.方法:原代培养类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞;应用Western blot检测TNF-α短时间内引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态变化,及其对MAPKs家族成员活化的浓度效应和时相特点.结果:INF-α可以瞬时引起RA FLS 蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加;并在短时间内激活MAPKs通路(ERK2、JNK2、P38为主),不同浓度梯度TNF-α作用显示:10 U/ml时对ERK2、JNK2即可达到峰值活化,100 U/ml时P38达到最大活化.时间上,ERK2、JNK2、P38的活化分别在TNF-α作用后5 min、15 min、15 min最明显.结论:INF-α在RA FLS 信号转导中,可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加,并同时激活MAPKs 3条通路,但是MAPKs 3个亚家族成员的活化具有异质性.
关节炎、成纤维细胞、信号转导、TNF-alpha、Mapk
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R593.22(全身性疾病)
国家高技术研究发展计划863计划39730430
2007-08-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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329-332