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B7-1分子诱导体外抗肝癌免疫反应

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目的:了解B7分子在体外抗肝癌免疫中的作用.方法:健康人外周血单个核细胞(PBMC)与HepG2/hB7-1、HepG2/neo及亲代HepG2瘤苗混合培养(MLTC),检测淋巴细胞活化增殖能力,淋巴细胞HLA-Ⅰ类抗原的表达,培养上清IFN-γ水平、TNF活性及LAK、CTL细胞活性.结果:HepG2/hB7-1瘤苗促淋巴细胞增殖最高达14.6倍,明显高于HepG2/neo和HepG2瘤苗的作用(P<0.05).HepG2/hB7-1瘤苗刺激后淋巴细胞HLA-Ⅰ类抗原表达、IFN-γ及TNF分泌均高于HepG2/neo、HepG2瘤苗刺激组.E/T=40∶1时LAK细胞对HepG2/hB7-1细胞的杀伤率为杀伤HepG2/neo和HepG2细胞的2.0,2.4倍;CTL细胞对HepG2/hB7-1细胞杀伤为对HepG2/neo及HepG2杀伤的2.7倍,具有明显差异(P<0.001).结论:抗肝癌免疫中T细胞活化也需双信号共刺激.B7-1分子能诱导体外抗肝癌免疫反应.

肝细胞癌、基因治疗、B7-1(CD80)

16

R730.231(肿瘤学)

广东省科技厅自然科学基金970066

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国免疫学杂志

1000-484X

22-1126/R

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