氧化应激与糖耐量异常患者早期动脉硬化的关系及机制探讨

摘要：

目的 观察从糖耐量正常、糖耐量受损(IGT)至糖尿病(DM)发展过程中血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血清可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附因子-1(sVCAM-1)的变化,探讨其致糖尿病早期动脉硬化的机制.方法 93例初诊患者,其中糖耐量正常(NGT)组30例,IGT组28例,2型糖尿病(T2DM)组35例,测定MDA、SOD、sICAM-1和sVCAM-1及超声检测颈动脉内膜中层厚度.结果 从糖耐量正常、糖耐量受损至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚,MDA、sICAM-1和sVCAM-1逐渐升高,血SOD逐渐降低(P＜0.05).颈动脉IMT与血清MDA、sICAM-1、sVCAM-1呈正相关,与血清SOD呈负相关；血清sICAM-1、sVCAM-1和MDA呈正相关,与SOD呈负相关.结论 糖代谢异常早期即有氧化应激发生并导致了血管内皮损伤,其机制可能和血中sICAM-1与sVCAM-1升高所导致的糖代谢异常患者血管内皮细胞损伤有关.

关键词：糖耐量异常、糖尿病、2型、氧化应激、黏附分子、颈动脉

所属期刊栏目：19

分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：599-601