NF-κB与Caspase-9在大豆异黄酮诱导人乳腺癌细胞凋亡中的作用
目的 探讨核转录因子NF-κB和Caspase-9在大豆异黄酮诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用和可能的机制.方法 大豆异黄酮处理MCF-7细胞后,采用流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡、线粒体心磷脂的变化,及免疫荧光显微技术检测线粒体中细胞色素c释放情况;并应用酶联免疫吸附方法检测了细胞凋亡中Caspase-9及NF-κB活性变化.结果 80 mg/L大豆异黄酮处理乳腺癌MCF-7细胞24 h后,细胞发生凋亡,凋亡率为7.56%;随时间的延长凋亡率不断上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);同时,细胞线粒体心磷脂丢失增多,即大豆异黄酮处理组中心磷脂含量降低的凋亡细胞所占比例为(21.33±5.38)%,高于对照组(4.34±1.85)%,差别有统计学意义(P>0.01).大豆异黄酮处理后,线粒体细胞色素c释放增多,Caspase-9活性增加,24 h其活性为(13.65±3.42)μmol/(L·h·mg)蛋白,并随时间的延长而增加.经大豆异黄酮处理后,乳腺癌细胞NF-κB活性被抑制,24 h NF-κB活性为0.19±0.03,低于对照组0.21±0.02,差别有统计学意义(P<0.05).结论 大豆异黄酮触发了线粒体途径而诱导肿瘤细胞凋亡,其可能机制为引发线粒体心磷脂丢失,造成线粒内膜损伤,导致细胞色素c释放和Caspase-9激活,同时抑制NF-κB活性,最终诱导细胞发生凋亡.
大豆异黄酮、核转录因子NF-κB、半胱天冬酶-9(Caspase-9)、细胞色素c、乳腺癌细胞
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R73(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目30701013;天津市高等学校科技发展基金计划资助项目20060210
2010-11-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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