LINC00707通过激活MEK/ERK信号通路对肝癌细胞增殖、凋亡的影响

摘要：

目的 探讨LINC00707对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响及其分子机制.方法 构建慢病毒pGC-E1-GFP-LINC00707质粒转染HepG2细胞,观察LINC00707对HepG2细胞增殖、凋亡的影响.通过Western blot技术分析LINC00707促进HepG2细胞增殖、抑制HepG2细胞凋亡的分子机制.结果 通过检测细胞增殖、凋亡和相关蛋白发现,与空白对照组比较,空载组HepG2细胞增殖率、凋亡率及MEK/ERK信号通路相关蛋白和基因表达均无显著改变(均P＞0.05);与空载组比较,LINC00707组肝癌细胞HepG2在24 h及48 h后细胞增殖率显著下降、细胞凋亡率显著升高(P＜0.05);检测细胞内MEK/ERK信号通路相关蛋白和基因表达发现,与空载组比较,LINC00707组p-MEK1/MEK2、 p-ERK1/ERK2基因和蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LINC00707可促进HepG2细胞增殖,抑制HepG2细胞凋亡,这种作用可能与LINC00707激活MEK/ERK信号通路有关.

关键词：LINC00707、MEK/ERK、增殖、凋亡

所属期刊栏目：23

分类号：R735(肿瘤学)

资助基金：湖北省科技计划项目编号:2017CFC851

在线出版日期：2020-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：225-229