DANCR通过AKT-GSK3β-Cyclin D1信号通路调控黑素瘤细胞活性机制的研究
目的:探索长链非编码(Long non-coding,Lnc)RNA DANCR(Anti-differentiation nc RNA)在黑素瘤组织中表达及其对黑素瘤细胞的作用及其作用机制.方法:检测黑素瘤和瘤旁组织中DANCR表达,及其与患者临床预后的关系.在敲低DANCR的黑素瘤细胞株A375和B16中通过MTT和克隆形成实验检测敲低DANCR对细胞活性影响,通过Western-blot实验检测p-AKT,p-GSK3β和Cyclin D1表达,并通过细胞流式检测细胞周期分布.通过过表达DANCR检测其是否通过AKT/GSK3β调控细胞活性.结果:DANCR在黑素瘤组织中表达上调,并与黑素瘤不良临床预后相关;敲低DANCR可抑制黑素瘤细胞活性,下调p-AKT、p-GSK3β和Cyclin D1表达;抑制AKT或GSK3β均可减弱DANCR过表达对细胞活性上调作用.结论:DANCR在黑素瘤中表达上调,激活AKT-GSK3β-Cyclin D1信号通路上调细胞活性,促进黑素瘤进展.
LncRNA DANCR、黑素瘤、细胞活性、增殖、AKT、GSK3β、Cyclin D1
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R739.5(肿瘤学)
陕西省重点研发计划一般项目编号:2018SF-250
2021-04-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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