10.3969/j.issn.1005-9202.2023.21.061
circZNF652靶向调控miR-17-5p对糖氧剥夺诱导的人脑血管内皮细胞损伤的影响
目的 探讨circZNF652 对糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑血管内皮细胞(HBVEC)损伤的影响及其对miR-17-5p的调控作用.方法 OGD诱导HBVEC建立细胞损伤模型,HBVEC中分别转染si-NC、si-circZNF652、miR-NC、miR-17-5p mim-ics后进行OGD处理,共转染si-circZNF652 与anti-miR-NC、si-circZNF652 与anti-miR-17-5p后进行OGD处理;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circZNF652 与miR-17-5p表达量;根据试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测circZNF652 与miR-17-5p的靶向关系;Western印迹检测蛋白水解酶(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12 蛋白表达量.结果 OGD诱导的HBVEC中circZNF652 表达水平与LDH、MDA水平明显升高,凋亡率与CHOP、Caspase-12 蛋白水平明显升高,miR-17-5p表达水平与SOD活性明显降低,细胞存活率明显降低(P<0.05);转染si-circZNF652 或转染miR-17-5p mimics后OGD诱导的HBVEC中miR-17-5p表达水平与 SOD 活性明显升高,细胞存活率明显升高,LDH、MDA 水平明显降低,凋亡率与 CHOP、Caspase-12 蛋白水平明显降低(P<0.05);circZNF652 可靶向调控miR-17-5p;共转染si-circZNF652 与anti-miR-17-5p可明显逆转转染si-circZNF652 对细胞增殖、氧化应激及凋亡的作用.结论 干扰circZNF652 表达可靶向调控miR-17-5p促进细胞增殖,缓解氧化应激,并通过抑制内质网应激介导的细胞凋亡途径进而减轻OGD诱导的HBVEC损伤.
circZNF652、miR-17-5p、人脑血管内皮细胞、氧化应激、凋亡
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R743.3(神经病学与精神病学)
2023-11-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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