LncRNA MIAT靶向miR-361-3p影响内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的分子机制

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)对内毒素(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及分子机制.方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)随机分为control组、LPS组、si-LncRNA MIAT+ LPS组、si-NC+LPS 组、miR-361-3p+LPS 组、miR-NC+LPS 组、anti-miR-361-3p+si-LncRNA MIAT+LPS 组、anti-miR-NC+si-Ln-cRNA MIAT+LPS组;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA MIAT和miR-361-3p表达水平;流式细胞术实验检测细胞凋亡;Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;双荧光素酶报告实验检测LncRNA MIAT和miR-361-3p的靶向关系.结果 LPS处理的血管内皮细胞中LncRNA MIAT表达水平明显升高,miR-361-3p表达水平明显降低,切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)-3表达水平、细胞凋亡率明显升高,MDA含量明显升高,SOD和CAT活性明显降低(P<0.05).低表达LncRNA MIAT或过表达miR-361-3p,Cleaved-caspase-3表达水平和血管内皮细胞凋亡率明显降低,MDA含量明显降低,SOD和CAT活性明显升高(P<0.05).LncRNA MIAT靶向调控miR-361-3p;低表达miR-361-3p可以逆转LncRNA MIAT低表达对LPS处理的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响.结论 低表达LncRNA MIAT可通过靶向调控miR-361-3p抑制LPS诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤.

关键词：LncRNA MIAT、miR-361-3p、内毒素、血管内皮细胞、氧化应激损伤、凋亡

所属期刊栏目：43

分类号：R329.25;R363.2(人体形态学)

资助基金：浙江省自然科学基金课题LQ15H020004

在线出版日期：2023-11-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：5296-5299