罗哌卡因基于AKT/mTOR信号通路对创伤性脑损伤大鼠认知损害的保护作用

摘要：

目的 基于蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究罗哌卡因对创伤性脑损伤大鼠认知损害的保护作用.方法 选取 40 只雄性大鼠,随机抽取 10 只作为正常组,剩余 30 只建立大鼠创伤性脑损伤模型,最终 27 只建模成功,随机分为脑损伤组 13 只,罗哌卡因组 14 只.建模完成后罗哌卡因组尾部静脉注射罗哌卡因,正常组、脑损伤组不做处理,观察各组变化.对比各组脑含水量、逃避潜伏期时间、穿越平台次数;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)水平;Western印迹法检测AKT、mTOR蛋白相对表达量.结果 与正常组比较,脑损伤组、罗哌卡因组脑含水量明显增加,逃避潜伏期时间较长,穿越平台次数较少,差异有统计学意义(P<0.05);与脑损伤组比较,罗哌卡因组脑含水量减少,逃避潜伏期时间较短,穿越平台次数较多,差异有统计学意义(P<0.05).与正常组比较,脑损伤组、罗哌卡因组 IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平较高,SOD水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);与脑损伤组比较,罗哌卡因组 IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平较低,SOD水平较高,差异有统计学意义(P<0.05).与正常组比较,脑损伤组、罗哌卡因组 AKT、mTOR表达较低,差异有统计学意义(P<0.05);与脑损伤组比较,罗哌卡因组 AKT、mTOR表达较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 使用罗哌卡因干预的创伤性脑损伤大鼠,脑含水量较少,认知功能提高,炎症反应得到改善,抗氧化功能提升,AKT、mTOR蛋白水平得到调节,效果显著.

关键词：创伤性脑损伤、罗哌卡因、蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路、认知功能、炎症反应

所属期刊栏目：43

分类号：R651.15(外科学各论)

在线出版日期：2023-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4585-4588