miR-22-3p调控NTRK2基因对肺鳞癌增殖和凋亡的机制

摘要：

目的 探讨miR-22-3p靶向酪氨酸激酶受体(NTRK)2 对肺鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肺鳞癌组织和癌旁组织中miR-22-3p和NTRK2 mRNA水平,Western印迹检测NTRK2 蛋白水平.转染miR-22-3p mimics或NTRK2 小干扰RNA至肺鳞癌H226 细胞,qRT-PCR检测miR-22-3p及Western印迹检测NTRK2 蛋白水平验证转染效果,CCK-8 法检测过表达miR-22-3p或沉默NTRK2 对H226 细胞增殖的影响,流式细胞仪检测各组细胞凋亡.双荧光素酶实验验证miR-22-3p与NTRK2 的靶向关系.结果 肺鳞癌组织中miR-22-3p水平比癌旁组织明显降低,NTRK2 mRNA和蛋白水平比癌旁组织明显升高(均P<0.05).过表达miR-22-3p或沉默NTRK2 后,H226 细胞增殖明显减低,凋亡明显增加(均P<0.05).过表达NTRK2 逆转了miR-22-3p对H226 细胞的增殖和凋亡.结论 miR-22-3p通过靶向NTRK2 抑制肺鳞癌H226 细胞增殖,并促进其凋亡.

关键词：miR-22-3p、酪氨酸激酶受体(NTRK)2、肺鳞癌、增殖、凋亡

所属期刊栏目：43

分类号：R563.9(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：遵义市科技计划项目;遵义市科技计划项目;遵义市科技计划项目

在线出版日期：2023-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4542-4545