10.3969/j.issn.1005-9202.2023.18.044
miR-155在老年皮肤鳞状细胞癌中的表达及作用机制
目的 探讨miR-155 在老年皮肤鳞状细胞癌中的表达及作用机制.方法 采集 42 例老年皮肤鳞状细胞癌患者皮肤鳞状细胞癌组织,正常皮肤组织20 例为对照,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织标本中miR-155 表达水平.筛选miR-155 的下游靶点,使用脂质体2000 向人皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1 中转染miR-155 inhibitor、miR-155 mim-ics,检测蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)、蛋白激酶B(AKT)及AKT下游潜在基因表达水平.Western印迹检测细胞周期蛋白(Cy-clin)D1、细胞增殖因子(Ki-67)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3 表达水平.结果 皮肤鳞状细胞癌组织中miR-155 表达水平明显高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.01).通过miRNA靶基因预测数据库预测出靶基因21 个,对这些靶基因进行KEGG富集分析并结合基因功能注释和查阅相关文献,推测PTEN基因可能是miR-155 的潜在靶点.miR-155 抑制组PTEN水平明显低于miR-155 抑制阴性对照组和对照组,AKT、糖原合酶激酶(GSK)3β水平明显高于miR-155 抑制阴性对照组和对照组(P<0.01);miR-155 激动组PTEN水平明显高于miR-155 激动阴性对照组和对照组,AKT、GSK3β水平明显低于miR-155 激动阴性对照组和对照组(P<0.01).皮肤鳞状细胞诱导培养第21 天,miR-155 抑制组CyclinD1、Ki-67 蛋白表达水平明显低于对照组,Caspase-3 蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01);miR-155 激动组CyclinD1、Ki-67 蛋白表达水平明显高于对照组,Caspase-3 蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01).结论 老年皮肤鳞状细胞癌患者miR-155 高表达,下调miR-155表达可通过PTEN/AKT/GSK3β信号通路抑制人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖,促进细胞凋亡.
人皮肤鳞状细胞癌、miR-155、蛋白酪氨酸磷酸酶、蛋白激酶B
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R73(肿瘤学)
福建省卫生计生委青年科研基金项目;福建医科大学启航基金项目
2023-10-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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