lncRNA KCNQ1OT1通过miR-499a-5p/TXNIP调控缺氧心肌细胞活性和凋亡的机制

摘要：

目的 探讨长链非编RNA(lncRNA)、KCNQ1 重叠转录物(KCNQ1OT)1 对缺氧心肌细胞活性和凋亡的影响及分子机制.方法 将心肌细胞随机分为对照(NC)组、缺氧预处理(HPC)组、si-NC+HPC组、si-lncRNA KCNQ1OT1+HPC组、miR-NC+HPC组、miR-499a-5p+HPC组、si-硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)+HPC 组、pcDNA-NC+si-lncRNA KCNQ1OT1+HPC组、pcDNA-TXNIP+si-lncRNA KCNQ1OT1+HPC组;用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-499a-5p和TXNIP mRNA的表达水平;Western印迹法检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测MDA含量和细胞SOD活性;双荧光素酶报告实验检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-499a-5p、TXNIP之间的靶向关系.结果 心肌梗死患者血清及缺氧诱导的心肌细胞中ln-cRNA KCNQ1OT1 表达水平显著升高(P<0.05).下调 lncRNA KCNQ1OT1、下调 TXNIP 或上调 miR-499a-5p 后,心肌细胞H9C2 中CyclinD1 表达、细胞活性、SOD活性显著升高,Cleaved-caspase-3 表达、细胞凋亡率、MDA含量显著降低(P<0.05).ln-cRNA KCNQ1OT1 通过靶向miR-499a-5p调控TXNIP表达.过表达TXNIP可以逆转lncRNA KCNQ1OT1 下调对缺氧诱导的心肌细胞H9C2 的影响.结论 下调lncRNA KCNQ1OT1 可能通过miR-499a-5p/TXNIP轴抑制缺氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激,促进细胞存活.

关键词：lncRNA KCNQ1OT1、miR-499a-5p、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、心肌细胞、凋亡

所属期刊栏目：43

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2023-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：4327-4332