花姜酮对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制

摘要：

目的 探究花姜酮(ZER)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及潜在的作用机制.方法 缺氧诱导H9c2 心肌细胞损伤模型.将H9c2 心肌细胞分为空白组(正常培养)、对照组(缺氧培养)、ZER处理组(8 μmol/L ZER组、16 μmol/L ZER组、24 μmol/L ZER组,缺氧+8、16、24 μmol/L ZER).CCK-8 法检测H9c2 心肌细胞活力;流式细胞仪检测各组H9c2 心肌细胞凋亡率;Western印迹检测各组H9c2 细胞中凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白的水平.结果 H9c2 心肌细胞活力随着缺氧诱导时间的延长而降低,在缺氧36h后细胞的活力低于一半.与空白组相比,对照组、ZER处理组细胞的增殖活力显著降低,凋亡率显著升高,凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2 相关 X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-3 和caspase-9]显著上调,MAPK/ERK通路相关蛋白(p-MAPK、p-ERK)显著下调(P<0.05).与对照组相比,ZER处理组H9c2 细胞增殖活力显著增高,凋亡率显著降低Bax、caspase-3 和caspase-9 显著下调,p-MAPK、p-ERK表达量显著上调,且均呈现浓度依赖性(P<0.05).结论 ZER可能通过激活MAPK/ERK信号通路减轻缺氧对心肌细胞的损伤.

关键词：花姜酮、心肌细胞损伤、缺氧、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路

所属期刊栏目：43

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2023-08-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：4047-4051