右美托咪定介导GDNF表达对脑损伤大鼠神经元突触损伤及肺功能保护机制

摘要：

目的 研究右美托咪定介导胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达对脑损伤大鼠神经元突触损伤及肺功能保护机制研究.方法 75 只雄性SPF级SD大鼠购自常州卡文斯实验动物有限公司,随机抽取15 只作为健康组进行对照,剩余大鼠建立模型,建模成功后分为模型组、Dex组、GDNF组及联合组,各组15 只.运用神经功能缺损(mNSS)评分检测神经功能缺损情况,水迷宫实验检测认知功能,苏木素-伊红(HE)染色观察脑、肺组织病理形态,TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫印迹检测突触蛋白(SYN)1、脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 与健康组相比,模型组不同时间mNSS评分、穿越平台次数、SYN1、BDNF降低、凋亡率、逃避潜伏期、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、白细胞介素(IL)-8 增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,Dex组、GDNF组与联合组不同时间mNSS评分、穿越平台次数、SYN1、BDNF增加,凋亡率、逃避潜伏期、NE、IL-8 降低,差异显著(P＜0.05),Dex组、GDNF组各指标对比无统计学差异(P＞0.05),与Dex组、GDNF组相比,联合组不同时间mNSS评分、穿越平台次数、SYN1、BDNF增加,凋亡率、逃避潜伏期、NE、IL-8 降低,差异显著(P＜0.05).肺组织:健康组肺组织正常;模型组可见肺泡腔及细支气管内中性粒细胞和纤维蛋白渗出,肺泡隔增宽,肺泡萎陷,肺泡壁破裂,肺泡腔融合;与模型组肺组织相比,Dex组、GDNF组及联合组肺组织均有所改善,且以联合组效果最为显著.脑组织:健康组脑组织正常;模型组脑组织发生水肿,神经元细胞核固缩;与模型组肺组织相比,Dex组、GDNF组及联合组脑组织均有所改善,且以联合组效果最为显著.结论 右美托咪定通过促进GDNF表达,从而修复神经元突触损伤,抑制神经元细胞凋亡,改善肺功能及认知功能,发挥脑保护及肺保护的作用.

关键词：右美托咪定、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、脑损伤、神经元突触损伤、肺功能

所属期刊栏目：43

分类号：R363(病理学)

资助基金：内蒙古自治区卫生计生科研计划项目201701071

在线出版日期：2023-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3536-3540