LINC00707靶向miR-876-5p影响缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的机制

摘要：

目的 探讨LINC00707 对缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制.方法 采用谷氨酸与D-Hanks液处理大鼠海马神经元细胞HT-22 建立缺氧缺血脑损伤模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-876-5p mimics、anti-miR-NC+si-LIN C00707、anti-miR-876-5p+si-LINC00707 分别转染至HT-22 细胞后进行缺氧缺血处理;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00707、miR-876-5p的表达量;利用试剂盒检测丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00707 与miR-876-5p的靶向关系;Western印迹检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(Cleaved-caspase)-3 蛋白表达量.结果 缺氧缺血脑损伤后HT-22 细胞中LINC00707 的表达量显著升高(P＜0.05),miR-876-5p的表达量显著降低(P＜0.05);缺氧缺血脑损伤后HT-22 细胞中转染si-LINC00707 或转染 miR-876-5p mimics 后,MDA 的水平、细胞凋亡率和 Cleaved-caspase-3 蛋白水平显著降低(P＜0.05),SOD、CAT 的活性显著升高(P＜0.05);LINC00707 可靶向调控 miR-876-5p 的表达;共转染 anti-miR-876-5p+si-LINC00707 可降低转染si-LINC00707 对缺氧缺血脑损伤后HT-22 细胞凋亡及氧化应激的作用.结论 干扰LINC00707 表达可通过靶向调控miR-876-5p表达而抑制缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激.

关键词：LINC00707、miR-876-5p、缺氧缺血脑损伤、凋亡、氧化应激

所属期刊栏目：43

分类号：R-332(医学研究方法)

资助基金：青海省科技项目2016-DJ-936Q

在线出版日期：2023-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3493-3497