抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对冈田酸诱导原代星形胶质细胞衰老情况的影响

摘要：

目的 研究冈田酸(OA)诱导的原代星形胶质细胞中通过抑制磷酯酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β信号通路对p21、p53 衰老蛋白表达水平和衰老阳性细胞表达的影响,探讨OA诱导星形胶质细胞衰老情况及相关机制.方法 免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞,CCK8 法筛选OA药物浓度,然后用LY294002、OA分别处理或联合处理细胞,Western印迹测定细胞中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53 蛋白表达水平的变化及β-半乳糖苷酶染色检测衰老阳性细胞.结果 免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞结果显示其纯度达到95%以上,CCK8 法筛选出OA药物处理浓度为30 nmol/L,OA组中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53 蛋白表达较正常对照组显著升高(P＜0.05),衰老阳性细胞数明显增加,但LY294002+OA组p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53 蛋白表达水平较OA组明显降低,并且衰老阳性细胞数也明显减少(P＜0.05).结论 通过OA处理能使星形胶质细胞发生衰老,LY294002 处理能通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路缓解细胞的衰老情况,提示高磷酸化Tau诱导星形胶质细胞衰老可能与PI3K/AKT/G3K-3β信号通路密切相关.

关键词：原代星形胶质细胞、LY294002、冈田酸、磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β、p21、p53

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分类号：R479.1(护理学)

资助基金：国家自然科学基金;贵州省科技项目;贵州省教育厅基金项目

在线出版日期：2023-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3187-3192