miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及Nrf2信号通路的作用机制

摘要：

目的 探究miR-218 慢病毒干扰对糖尿病肾病(ND)大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及(Nrf)2 信号通路的作用机制.方法 把40 只大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(DN组)、空载慢病毒组(Vector组)和慢病毒组(miR-218组)各10 只,分别对大鼠肾小球细胞的增殖情况、大鼠组织中miR-218 表达情况进行比较;观察各组DN指标24h蛋白尿、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量、肾组织病理改变、细胞外基质增生及蛋白表达水平的差异性[Nrf2 和(HO)-1 蛋白].结果 和NC组相比,DN组肾组织中miR-218 显著高表达,肾小球系膜细胞活性明显增加(P＜0.05);干预后的miR-218 组肾小球系膜细胞增殖活性较DN组和Vector组明显降低,且细胞增殖受到了明显的抑制(P＜0.05).与NC组相比,DN组和Vevtor组Up-ro/24 h含量明显增加,血清中Scr和BUN含量均显著增加(P＜0.05);干预后的miR-218 组Upro/24 h含量及血清中Scr和BUN含量较DN组均明显降低(P＜0.05).与NC组比较,DN组细胞外基质增生明显增加(P＜0.05);miR-218 组细胞外基质增生较DN组明显减少(P＜0.05).Nrf2 和HO-1 蛋白在DN组中低表达(P＜0.05);低表达miR-218 干预后发现Nrf2 和HO-1蛋白得到明显促进(P＜0.05).结论 低表达miR-218 可抑制DN大鼠肾小球系膜细胞增殖活性,减少外基质增生,有效调控Nrf2/HO-1 信号通路,进而改善大鼠DN.

关键词：miR-218慢病毒、糖尿病肾病、肾小球系膜细胞、细胞外基质增生、Nrf2

所属期刊栏目：43

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

在线出版日期：2023-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3027-3031