基于HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路的蜥蜴胃康方干预胃癌肝转移的作用及机制

摘要：

目的 基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导的磷脂酰肌醇-3 激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路,研究不同浓度蜥蜴胃康方对胃癌肝转移的干预作用,并探讨其作用机制.方法 70 只SPF级BALB/c裸鼠,随机分为空白组、模型组、5-氟尿嘧啶(FU)组、华蟾素片组及蜥蜴胃康方高、中、低浓度组.除空白组外,其余各组均采用人胃癌HGC-27 细胞悬液脾脏注射制备胃癌肝转移裸鼠模型.造模成功后,分别以5-FU、华蟾素、蜥蜴胃康方高、中、低浓度中药汤剂连续治疗4w.苏木素-伊红(HE)染色观察胃癌肝转移模型裸鼠肝组织病理学变化;TUNEL检测胃癌细胞凋亡情况;Western印迹检测肝组织中HIF-1α、PI3K、p-AKT蛋白的表达情况.结果 蜥蜴胃康方可以显著促进胃癌细胞凋亡(P＜0.05),显著抑制胃癌肝转移模型裸鼠肝脏中HIF-1α、PI3K、P-AKT蛋白的表达(P＜0.05),对胃癌肝转移模型裸鼠的肝脏组织有一定修复作用.结论 蜥蜴胃康方能促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌肝转移,其机制可能与下调HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路上相关蛋白表达有关.

关键词：胃癌、肝转移、蜥蜴胃康方、缺氧诱导因子-1α、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路

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分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金No.81860807

在线出版日期：2023-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2943-2947