右美托咪啶抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS基因表达机制

摘要：

目的 探讨右美托咪啶(Dex)抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的机制.方法 Dulbecco培养的永生化小鼠巨噬细胞分为空白对照组、LPS+Dex 1～5组(Dex作为iNOS抑制剂),每组设12个培养皿.空白对照组不用任何处理;LPS+Dex 1～5组分别予以0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 mmol/L Dex处理.采用West-ern印迹法测定各组巨噬细胞iNOS的表达水平及在iNOS表达受到抑制时,小鼠巨噬细胞中Toll样受体(TLR)2的表达情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定在TLR2的表达下调后小鼠巨噬细胞miR-143的表达.结果 LPS+Dex 1～5组腹腔巨噬细胞、贴壁细胞的亚硝酸盐生成含量均显著高于空白对照组(P<0.05),且上述指标水平均呈逐渐降低趋势.LPS+Dex 1组、2组和空白对照组巨噬细胞iNOS含量无明显差异(P>0.05).LPS+Dex 3～5组巨噬细胞iNOS含量均显著低于空白对照组(P<0.05),且呈逐渐降低趋势.LPS+Dex 1～5组巨噬细胞中TLR2受体表达水平显著低于空白对照组(P<0.05),且呈逐渐降低趋势.LPS+Dex 2～5组巨噬细胞中miR-143表达量均显著高于空白对照组(P<0.05),且LPS+Dex 1～5组miR-143表达量呈逐渐升高趋势.结论 Dex在10.00 mmol/L和100.00 mmol/L时,可有效抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞中iNOS的表达.

关键词：右美托咪啶、miR-143、Toll样受体(TLR)2、脂多糖、巨噬细胞、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)

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分类号：R917(药物基础科学)

资助基金：温州市科技局公益性科技计划项目Y20170664

在线出版日期：2023-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2233-2236